RESUMEN ARTÍCULO 15: Técnicas quirúrgicas del tratamiento del cáncer del cuello uterino por vía laparoscópica-vaginal

La histerectomía radical por laparotomía fue el estándar para tratar el cáncer de cuello uterino. Sin embargo, con el avance de la cirugía mínimamente invasiva, la laparoscopia ganó popularidad debido a su menor morbilidad y resultados oncológicos comparables. No obstante, estudios recientes, incluido el ensayo LACC, han cuestionado la seguridad oncológica de la laparoscopia exclusiva, lo que ha renovado el interés en la vía vaginal combinada con laparoscopia para la estadificación ganglionar.

Técnicas quirúrgicas destacadas

1. Histerectomía ampliada por vía laparoscópica-vaginal (Operación de Schauta modificada)

Esta técnica combina un abordaje laparoscópico inicial para la linfadenectomía y la movilización de estructuras pélvicas, seguido de una resección vaginal del útero y tejidos parametriales. Requiere experiencia en cirugía vaginal y el uso de instrumental específico. Sus ventajas incluyen una menor morbilidad y una recuperación más rápida en comparación con la laparotomía. ​

2. Traquelectomía radical (Operación de Dargent)

Indicada para mujeres jóvenes con cáncer cervical en estadios tempranos que desean preservar su fertilidad. Consiste en la extirpación del cuello uterino y parte superior de la vagina, preservando el cuerpo uterino. Se acompaña de linfadenectomía laparoscópica para evaluar la diseminación ganglionar. Estudios han mostrado tasas de embarazo postoperatorio de hasta el 67,5% y una tasa de recurrencia del 3,2%

Consideraciones clínicas y controversias

• Seguridad oncológica: Aunque la laparoscopia ofrece beneficios en términos de recuperación, su eficacia oncológica ha sido cuestionada, especialmente en comparación con la cirugía abierta. ​

• Preservación de la fertilidad: La traquelectomía radical es una opción viable para pacientes seleccionadas, pero requiere una evaluación cuidadosa para asegurar que el tumor esté confinado al cuello uterino y no haya metástasis ganglionares. ​

• Formación y experiencia quirúrgica: La implementación de estas técnicas requiere cirujanos con experiencia en abordajes laparoscópicos y vaginales, así como en la identificación y preservación de estructuras anatómicas críticas.​

Conclusión

El abordaje laparoscópico-vaginal en el tratamiento del cáncer de cuello uterino en estadios iniciales representa una alternativa eficaz con menor morbilidad y potencial para preservar la fertilidad en mujeres jóvenes. Sin embargo, la selección adecuada de pacientes y la experiencia del equipo quirúrgico son fundamentales para optimizar los resultados oncológicos y reproductivos.

RESUMEN ARTÍCULO 14: VPH: generalidades, prevención y vacunación

 El virus del papiloma humano (VPH) constituye una de las infecciones de transmisión sexual más prevalentes a nivel mundial, con un impacto significativo en la salud pública debido a su estrecha asociación con diversas lesiones epiteliales, tanto benignas como malignas, particularmente el cáncer cervicouterino. El artículo “VPH: generalidades, prevención y vacunación” de Prado-Peláez et al. (2023) expone de manera integral la biología del VPH, su epidemiología, mecanismos de oncogénesis, así como las estrategias actuales de prevención y control.

Se identifican más de 200 genotipos de VPH, clasificados en alto y bajo riesgo oncogénico. La infección es más frecuente en mujeres jóvenes sexualmente activas, y aunque la mayoría de los casos se resuelven espontáneamente, la persistencia del virus, especialmente de los genotipos 16 y 18, se relaciona con la progresión a lesiones intraepiteliales de alto grado y cáncer. La oncogénesis del VPH se explica por la integración del ADN viral en el genoma huésped, alterando genes clave como p53 y Rb mediante la expresión de las oncoproteínas E6 y E7.

El artículo destaca la importancia de la prevención primaria mediante la vacunación profiláctica, que ha demostrado ser segura, inmunogénica y eficaz en la reducción de infecciones por VPH y lesiones cervicales precancerosas. Se dispone de vacunas bivalente, tetravalente y nonavalente, esta última con una cobertura más amplia frente a los tipos oncogénicos y no oncogénicos más prevalentes. La vacunación, idealmente administrada antes del inicio de la actividad sexual, ha sido incorporada en los programas nacionales de inmunización de múltiples países, incluyendo México. La prevención secundaria, a través del tamizaje citológico y molecular, permite la detección temprana de lesiones precursoras.

Los autores concluyen que la combinación de estrategias preventivas —vacunación y cribado— es esencial para reducir la carga global de enfermedades relacionadas al VPH, y abogan por la educación sexual integral y la equidad en el acceso a servicios de salud como elementos clave en el control de esta infección.

RESUMEN ARTÍCULO 13: Anemia en madres adolescentes y su relación con el controlprenatal

La anemia durante el embarazo representa una de las complicaciones más frecuentes y preocupantes en salud materna, especialmente en adolescentes. Esta condición, definida como una concentración de hemoglobina inferior a 11 g/dL, afecta negativamente tanto a la madre como al feto, aumentando el riesgo de resultados adversos como parto prematuro, bajo peso al nacer y mortalidad materna y perinatal. La deficiencia de hierro es la principal causa, y en el caso de las adolescentes embarazadas, las demandas nutricionales se incrementan debido al crecimiento corporal propio de esta etapa, lo cual agrava el riesgo de presentar anemia.

En América Latina y el Caribe, la prevalencia de anemia en mujeres en edad reproductiva es alta. En Perú, el embarazo adolescente sigue siendo un problema de salud pública con importantes implicancias sociales y sanitarias. A pesar de los esfuerzos por fomentar el control prenatal oportuno, una proporción significativa de adolescentes embarazadas accede tardíamente a estos servicios, situación que limita la prevención y tratamiento temprano de enfermedades como la anemia.

Objetivo

El estudio tuvo como objetivo determinar la asociación entre la oportunidad y la frecuencia del control prenatal y la presencia de anemia en gestantes adolescentes en etapa tardía (15 a 19 años) atendidas en el Instituto Nacional Materno Perinatal.

Metodología

Se realizó un estudio analítico, retrospectivo con diseño de casos y controles, que abarcó el periodo comprendido entre enero de 2015 y diciembre de 2019. Se incluyeron 5,408 adolescentes embarazadas de 15 a 19 años. El grupo de casos estuvo conformado por 1,490 gestantes con anemia, mientras que el grupo control se integró por 3,918 gestantes sin anemia. Se excluyeron adolescentes con abortos y datos incompletos.

Las variables principales analizadas fueron:

• Edad gestacional al primer control prenatal (≤12 semanas o >12 semanas).

• Número total de controles prenatales (≥8 como ideal según la OMS).

Se utilizó el software Stata v17.0 para realizar análisis estadístico descriptivo e inferencial, incluyendo regresión logística para determinar la asociación entre las variables estudiadas y la presencia de anemia, estimando el odds ratio (OR) con un intervalo de confianza del 95 %.

Resultados

• La mediana de edad de las participantes fue de 18 años.

• Solo el 25.2 % inició su control prenatal a las 12 semanas o antes.

• Apenas el 24.2 % alcanzó el número recomendado de ocho controles prenatales.

• El 27.6 % de la población estudiada presentó anemia, de la cual el 20.0 % fue leve, el 7.4 % moderada y el 0.2 % severa.

• Se encontró una asociación significativa entre iniciar el control prenatal después de las 12 semanas de gestación y la presencia de anemia (OR ajustado: 3.48; IC 95 %: 2.87-4.22), lo que indica un riesgo significativamente mayor de desarrollar anemia en este grupo.

Discusión

Los hallazgos del estudio reafirman la importancia del inicio temprano del control prenatal, ya que este permite realizar intervenciones preventivas y terapéuticas oportunas, como la suplementación con hierro. Las adolescentes que no acceden de manera temprana o frecuente a estos controles quedan más expuestas a complicaciones como la anemia. El bajo porcentaje de gestantes con un número adecuado de controles prenatales y el inicio tardío de los mismos reflejan deficiencias en la cobertura o en el acceso al sistema de salud, así como barreras sociales, económicas y culturales.

Conclusiones

El estudio concluye que el inicio tardío del control prenatal, posterior a las 12 semanas de gestación, se asocia significativamente con la aparición de anemia en madres adolescentes. Esto resalta la necesidad de fortalecer las estrategias de captación temprana de gestantes adolescentes y garantizar un seguimiento adecuado a lo largo de la gestación.

Implicancias para la salud pública

La evidencia generada subraya la necesidad de políticas públicas más agresivas en la promoción del control prenatal temprano en adolescentes, junto con intervenciones educativas y comunitarias que reduzcan los factores de riesgo sociales y estructurales asociados al embarazo adolescente y sus complicaciones.

RESUMEN ARTÍCULO 12: Caracterización clínico-epidemiológica del cáncer de ovario

 Objetivo del estudio:

Caracterizar a las pacientes con diagnóstico de cáncer de ovario atendidas entre 2015 y 2018 en el servicio de Ginecología Oncológica del hospital mencionado.

Metodología:

• Estudio descriptivo, transversal.

• Muestra: 71 pacientes diagnosticadas con cáncer de ovario.

• Variables analizadas: edad, escolaridad, estilo de vida (obesidad, tabaquismo), antecedentes familiares y ginecoobstétricos, tipo histológico, estadio clínico, tratamiento y respuesta.

Resultados más destacados:

• Edad promedio: 54 años. El grupo etario más frecuente fue el de 50-59 años (36,6 %).

• Histología: Predominio del adenocarcinoma seroso (64,79 %).

• Estadio clínico más común: IIIC (35,22 %).

• Multiparidad: presente en el 92 % de las pacientes.

• Factores de riesgo comunes: baja frecuencia de obesidad (p=0.013) y tabaquismo (p=0.003).

• Tratamiento aplicado:

  • Cirugía en el 97,18 %, con un 52,11 % subóptimas.

  • Quimioterapia adyuvante: 45,07 %.

  • Combinación cirugía + quimioterapia: 85,92 %.

• Respuesta al tratamiento inicial:

  • Completa en el 35,21 % de las pacientes.

  • Parcial en el 28,17 %.

Conclusiones:

• Los resultados coinciden con los patrones epidemiológicos internacionales.

• Predominan mujeres de mediana edad, multíparas, con tumores epiteliales serosos avanzados.

• La cirugía y la quimioterapia fueron los tratamientos estándar.

• Aunque el diagnóstico aún es mayormente tardío, un porcentaje importante alcanzó respuesta completa al tratamiento inicial.

RESUMEN ARTÍCULO 11: Asociando factores pronósticos con resultados clínicos en cáncer de mama localmente avanzado

 Introducción:

El cáncer de mama es el tumor maligno más común en mujeres a nivel mundial. En países en desarrollo, hasta el 40% de los casos se diagnostican como cáncer de mama localmente avanzado (CMLA), a diferencia del 10-20% en países desarrollados. En México, el CMLA ha aumentado en incidencia y mortalidad, desplazando al cáncer cervicouterino como primera causa de muerte por neoplasia en mujeres. El diagnóstico tardío y el acceso limitado al tratamiento son factores clave que afectan la supervivencia. El estudio se enfoca en cómo los factores clínico-patológicos y moleculares predicen la supervivencia global (SG) en estas pacientes.

Objetivo:

Identificar marcadores clínico-patológicos y moleculares que predigan la supervivencia global en pacientes con cáncer de mama localmente avanzado (CMLA).

Material y métodos:

• Diseño: Estudio observacional, retrospectivo y longitudinal.

• Lugar: Unidad Médica de Alta Especialidad, Hospital de Ginecoobstetricia No. 3 del IMSS, Ciudad de México.

• Periodo: 2009 a 2015.

• Población: 126 mujeres con CMLA (EC III) que recibieron quimioterapia neoadyuvante (QN).

• Tratamiento: Epirubicina y docetaxel (sin trastuzumab); no recibieron quimioterapia adyuvante.

• Evaluación: Se analizaron variables clínicas, patológicas y moleculares usando curvas de Kaplan-Meier, riesgo basal con suavizamiento y regresión de Cox.

Variables estudiadas:

• Edad

• Tamaño tumoral

• Ganglios linfáticos (clínicos y patológicos)

• Estadio clínico III (A, B y C)

• Tipo histológico y grado histológico (GH) según sistema Scarff-Bloom-Richardson

• Invasión linfovascular (ILV)

• Receptores hormonales: estrógeno (RE), progesterona (RPg), HER2

• Subtipo molecular según inmunohistoquímica (IHQ):

  • Luminal A: RE+, RPg+, HER2-, G1-2

  • Luminal B HER2-: RE+, RPg+/-, HER2-, G3

  • Luminal B HER2+: RE+, RPg+/-, HER2+

  • HER2+ (no luminal): RE-, RPg-, HER2+

  • Triple negativo: RE-, RPg-, HER2-

Resultados principales:

• Supervivencia global (SG) a 5 años:

  • EC IIIA: 87%

  • GH 2: 81%

  • Ganglios negativos post-QN (ypN0): 90%

  • Subtipo luminal A: 88%

• Peores resultados asociados a:

  • Estadio patológico ganglionar ypN2-3: RR = 7.3 (IC 95%: 2.2–23.9)

  • Subtipo HER2+: RR = 7.8 (IC 95%: 2–29.6)

  • Subtipo triple negativo: RR = 5.4 (IC 95%: 1.7–17.2)

• Riesgo basal con suavizamiento:

  • Aumento de mortalidad a los 50 meses en pacientes con subtipo luminal B HER2+.

Conclusiones:

• La combinación de factores clínico-patológicos y moleculares permite una mejor estratificación pronóstica en CMLA.

• Los subtipos moleculares y el estatus ganglionar patológico (ypN) son los principales determinantes de la supervivencia.

• Subtipos HER2+ y triple negativo tienen mal pronóstico, mientras que el subtipo luminal A se asocia a mejor supervivencia.

Importancia del estudio:

Este trabajo aporta evidencia sobre la utilidad clínica de combinar parámetros histopatológicos tradicionales con perfiles moleculares para guiar decisiones terapéuticas y pronósticas en pacientes con CMLA, especialmente en contextos donde no se dispone de pruebas genómicas avanzadas.

RESUMEN ARTÍCULO 10: The Main Theories on the Pathogenesis of Endometriosis

 

• La endometriosis es una enfermedad inflamatoria ginecológica crónica, que afecta aproximadamente al 10% de mujeres en edad fértil.

• Se caracteriza por la presencia de tejido endometrial funcional fuera del útero, causando dolor pélvico crónico e infertilidad.

• Su etiopatogenia es compleja y multifactorial, lo que dificulta su diagnóstico y tratamiento.

• Este artículo revisa las principales teorías que explican su desarrollo.

Principales teorías sobre la patogénesis

A. Teoría de la menstruación retrógrada (Sampson, 1927)

• Propone que durante la menstruación, parte del flujo menstrual con tejido endometrial fluye hacia atrás a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad peritoneal.

• El tejido se implanta en sitios ectópicos y genera lesiones.

• Limitaciones:

  • No explica todos los casos (por ejemplo, en mujeres sin menstruación retrógrada o con obstrucciones).

  • El 90% de mujeres tienen menstruación retrógrada, pero solo algunas desarrollan endometriosis → se necesita un sustrato inmunológico/genético predisponente.

B. Metaplasia celómica

• Propone que células del epitelio celómico (precursor del epitelio peritoneal y endometrial) pueden transformarse en células endometriales bajo estímulos hormonales, inflamatorios o inmunológicos.

• Explica casos en mujeres sin útero o menstruación, e implantes en lugares inusuales.

• Apoyada por la similitud embriológica entre endometrio y peritoneo.

C. Teoría de diseminación vascular o linfática (Halban, 1924)

• Sugiere que las células endometriales pueden diseminarse por vasos sanguíneos o linfáticos hacia sitios distantes (como pulmones o cerebro).

• Apoya la existencia de endometriosis extrapelviana.

D. Teoría de inducción

• Combinación de la teoría de menstruación retrógrada y metaplasia.

• Los productos del tejido menstrual (citocinas, factores de crecimiento) inducen la transformación de células mesoteliales en tejido endometrial.

E. Teoría de células madre

• Propone que células madre provenientes del endometrio o de médula ósea migran y se diferencian en tejido endometrial ectópico.

• Justifica la capacidad regenerativa de los focos de endometriosis y la recurrencia posquirúrgica.

F. Teoría genética y epigenética

• Evidencia de predisposición familiar y variantes genéticas asociadas (por ejemplo, en genes relacionados con la inmunidad, inflamación y metabolismo estrogénico).

• Alteraciones epigenéticas (como la metilación del ADN) contribuyen a la desregulación de genes clave.

G. Teoría inmunológica

• Las pacientes con endometriosis muestran alteraciones inmunológicas: disminución de la respuesta inmune celular, menor actividad de células NK, aumento de macrófagos y citocinas inflamatorias.

• Estas alteraciones permiten la implantación y persistencia del tejido ectópico.

Conclusión

• La endometriosis es una enfermedad compleja cuya patogénesis probablemente implica múltiples mecanismos.

• Las teorías no son mutuamente excluyentes, sino complementarias.

• La investigación futura debe integrar aspectos genéticos, inmunológicos, hormonales y celulares para entender mejor su etiología y mejorar el tratamiento.

RESUMEN ARTÍCULO 9: Síndrome de ovario poliquístico e infertilidad

 Síndrome de ovario poliquístico e infertilidad”

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino frecuente y complejo que afecta la salud reproductiva de las mujeres. Uno de sus principales síntomas es la infertilidad por anovulación, responsable del 80% de estos casos. Pese a su alta prevalencia, los mecanismos fisiopatológicos del SOP no están completamente comprendidos. El diagnóstico precoz mejora el pronóstico reproductivo, y recientemente se han publicado guías basadas en evidencia para su tratamiento.

2. Diagnóstico No existe consenso universal para el diagnóstico, aunque los criterios de Rotterdam son los más aceptados. Estos requieren cumplir 2 de 3 criterios:

• Hiperandrogenismo (clínico o bioquímico)

• Oligo-anovulación

• Morfología poliquística de los ovarios por ecografía

Según la combinación de criterios, se definen 4 fenotipos. Hay discrepancias entre sociedades: por ejemplo, el NIH no incluye el aspecto ecográfico, mientras que otras exigen hiperandrogenismo.

3. SOP e infertilidad El SOP es la causa más frecuente de infertilidad por anovulación. Afecta al 70% de pacientes con oligo-anovulación. Aunque algunas mujeres con SOP logran ovular, otras no, y no se comprende bien la causa. Se ha observado que la fertilidad puede mejorar con la edad, pero el diagnóstico temprano sigue siendo clave.

Incluso con inducción de ovulación (IO), algunas pacientes requieren técnicas de reproducción asistida (TRA). En fecundación in vitro (FIV), tienen:

• Más ovocitos pero de menor calidad

• Menores tasas de fertilización, blastulación e implantación

• Mayor riesgo de aborto

Complicaciones en el embarazo incluyen:

• Diabetes gestacional

• Preeclampsia

• Parto prematuro

• Restricción del crecimiento intrauterino

Mecanismos fisiopatológicos de la infertilidad en el SOP

1. Base genética y epigenética

• El SOP tiene un componente hereditario no mendeliano.

• Se han identificado más de 19 loci genéticos implicados, como DENND1A, THADA, FSHR, entre otros.

• En modelos animales, la exposición prenatal a andrógenos genera alteraciones similares al SOP humano.

2. Disfunción neuroendocrina

• Aumento de la frecuencia de pulsos de GnRH → mayor secreción de LH → incremento en el índice LH/FSH.

• Se cree que hay una alteración en la retroalimentación negativa por estrógenos y progesterona, agravada por el hiperandrogenismo.

3. Hiperandrogenismo

• Células de la teca en mujeres con SOP responden exageradamente a la LH, produciendo más andrógenos.

• La insulina actúa sinérgicamente con LH para estimular aún más esta producción.

• Alteraciones genéticas en la enzima P450c17 (CYP17) potencian la síntesis de andrógenos y afectan el metabolismo glucídico.

4. Alteraciones metabólicas

• Hasta el 80% de las pacientes tienen resistencia a la insulina (IR), independiente del IMC.

• La hiperinsulinemia aumenta la producción de andrógenos, disminuye SHBG y estimula receptores de LH.

• La insulina también interviene en la esteroidogénesis y puede inducir luteinización prematura y arresto folicular.

5. Alteraciones en el desarrollo folicular

• Aunque el número de folículos primordiales no varía, en el SOP hay más folículos primarios y secundarios en detención.

• La hormona antimülleriana (AMH) está aumentada en etapas avanzadas y disminuida en etapas tempranas, lo que desregula el crecimiento folicular.

• Factores como GDF9 y BMP15 están disminuidos, lo cual se asocia a anovulación.

6. Arresto folicular

• El desequilibrio en el eje GnRH–LH/FSH contribuye a un desarrollo folicular incompleto.

• Las células de la granulosa (CG) tienen una respuesta alterada a FSH, produciendo más estrógenos en menos tiempo.

• Se perpetúa un círculo vicioso de retroalimentación negativa por altos niveles de estrógenos.

Conclusiones

• El SOP es una causa tratable de infertilidad, pero requiere una evaluación integral.

• Su fisiopatología es multifactorial, implicando componentes genéticos, endocrinos, metabólicos y ováricos.

• La detección y tratamiento tempranos mejoran significativamente los resultados reproductivos.