RESUMEN ARTÍCULO 10: The Main Theories on the Pathogenesis of Endometriosis

 

• La endometriosis es una enfermedad inflamatoria ginecológica crónica, que afecta aproximadamente al 10% de mujeres en edad fértil.

• Se caracteriza por la presencia de tejido endometrial funcional fuera del útero, causando dolor pélvico crónico e infertilidad.

• Su etiopatogenia es compleja y multifactorial, lo que dificulta su diagnóstico y tratamiento.

• Este artículo revisa las principales teorías que explican su desarrollo.

Principales teorías sobre la patogénesis

A. Teoría de la menstruación retrógrada (Sampson, 1927)

• Propone que durante la menstruación, parte del flujo menstrual con tejido endometrial fluye hacia atrás a través de las trompas de Falopio hacia la cavidad peritoneal.

• El tejido se implanta en sitios ectópicos y genera lesiones.

• Limitaciones:

  • No explica todos los casos (por ejemplo, en mujeres sin menstruación retrógrada o con obstrucciones).

  • El 90% de mujeres tienen menstruación retrógrada, pero solo algunas desarrollan endometriosis → se necesita un sustrato inmunológico/genético predisponente.

B. Metaplasia celómica

• Propone que células del epitelio celómico (precursor del epitelio peritoneal y endometrial) pueden transformarse en células endometriales bajo estímulos hormonales, inflamatorios o inmunológicos.

• Explica casos en mujeres sin útero o menstruación, e implantes en lugares inusuales.

• Apoyada por la similitud embriológica entre endometrio y peritoneo.

C. Teoría de diseminación vascular o linfática (Halban, 1924)

• Sugiere que las células endometriales pueden diseminarse por vasos sanguíneos o linfáticos hacia sitios distantes (como pulmones o cerebro).

• Apoya la existencia de endometriosis extrapelviana.

D. Teoría de inducción

• Combinación de la teoría de menstruación retrógrada y metaplasia.

• Los productos del tejido menstrual (citocinas, factores de crecimiento) inducen la transformación de células mesoteliales en tejido endometrial.

E. Teoría de células madre

• Propone que células madre provenientes del endometrio o de médula ósea migran y se diferencian en tejido endometrial ectópico.

• Justifica la capacidad regenerativa de los focos de endometriosis y la recurrencia posquirúrgica.

F. Teoría genética y epigenética

• Evidencia de predisposición familiar y variantes genéticas asociadas (por ejemplo, en genes relacionados con la inmunidad, inflamación y metabolismo estrogénico).

• Alteraciones epigenéticas (como la metilación del ADN) contribuyen a la desregulación de genes clave.

G. Teoría inmunológica

• Las pacientes con endometriosis muestran alteraciones inmunológicas: disminución de la respuesta inmune celular, menor actividad de células NK, aumento de macrófagos y citocinas inflamatorias.

• Estas alteraciones permiten la implantación y persistencia del tejido ectópico.

Conclusión

• La endometriosis es una enfermedad compleja cuya patogénesis probablemente implica múltiples mecanismos.

• Las teorías no son mutuamente excluyentes, sino complementarias.

• La investigación futura debe integrar aspectos genéticos, inmunológicos, hormonales y celulares para entender mejor su etiología y mejorar el tratamiento.