RESUMEN ARTÍCULO 5: Rol del ácido acetilsalicílico en preeclampsia y restricción de crecimiento uterino, durante el embarazo.

 

Fisiopatología de la preeclampsia

• La preeclampsia está relacionada con una remodelación anómala de las arterias espirales, lo que causa hipoxia e isquemia placentaria.

• Esto provoca un aumento de sFlt-1, AT1-AA, y citoquinas inflamatorias, junto con una disminución de VEGF, PlGF, y la producción de óxido nítrico, generando disfunción endotelial materna.

• Consecuencias: vasoconstricción, hipertensión, proteinuria, daño a órganos diana como cerebro y riñones, y riesgo de síndrome HELLP y eclampsia.

RCIU (Restricción del crecimiento intrauterino)

• Es una enfermedad vascular placentaria que causa bajo peso al nacer, parto prematuro y aumento de la mortalidad perinatal.

• Ocurre por fallos en la angiogénesis placentaria, especialmente en la formación de vellosidades terminales.

• Factores angiogénicos como VEGF, b-FGF, y eNOS regulan este proceso. Su disfunción impide el desarrollo adecuado de la placenta.

Uso de la aspirina: antecedentes y mecanismo

• Se descubrió en los 70s que la aspirina afecta el equilibrio entre tromboxano (TXA2) y prostaciclina (PGI2).

• A dosis bajas:

  • Inhibe COX-1 de forma irreversible en plaquetas (↓ TXA2, efecto antiagregante).

  • Mantiene la producción de PGI2 en células endoteliales (↓ vasoconstricción).

• Mejora la placentación, estabiliza el endotelio y tiene efectos antiinflamatorios.

Evidencia científica

• Rolnik (2020): Dosis de 150 mg/día antes de la semana 16 reduce en 62% la preeclampsia pretérmino.

• Choi et al. (2021): Meta-análisis confirma reducción de preeclampsia, parto prematuro y RCIU con aspirina sin aumento de hemorragias.

• Mejores resultados con dosis entre 100–150 mg/día, especialmente si se inicia antes de la semana 16.

Recomendaciones

• La aspirina está indicada en mujeres con alto riesgo de preeclampsia:

  • Antecedentes de preeclampsia.

  • Gestaciones múltiples.

  • Hipertensión crónica, diabetes pregestacional, enfermedades renales, trastornos autoinmunes.

• Inicio ideal del tratamiento: antes de las 16 semanas de gestación.

Efectos adversos potenciales

• Riesgo de hemorragia pre/postparto, desprendimiento prematuro de placenta, oligohidramnios, ruptura prematura de membranas.

• Algunas revisiones muestran mayor riesgo, mientras otras no encuentran diferencias significativas con placebo.